北京知名扁平疣医院 http://m.39.net/baidianfeng/a_8813030.htmlHAOYISHENG导语
正常人血清钾的浓度为3.3～5.5mmol/L。血清钾3.5mmol/L称为低钾血症（hypokalmia）。低钾血症多数患者没有临床症状或仅有轻微乏力等不典型症状。若血钾2.5mmol/L，称重度低钾，可出现肌肉疼痛，甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等，可危及生命。
低钾血症的诊断思路
图1低钾血症鉴别诊断流程图
1.明确是否为低钾血症
可根据：（1）血清钾3.5mmol/L；（2）心电图提示低钾血症；（3）临床表现符合低钾血症。
2.排除钾摄入不足或胃肠道、皮肤失钾
长期不能进食或呕吐、腹泻可致胃肠道失钾，可以根据病史和尿钾的检测明确，此时尿钾20mmol/L。
3.排除钾向细胞内转移
（1）糖原合成增强：使用大量葡萄糖液（特别是同时应用胰岛素时）。
（2）急性碱中*或酸中*的恢复期：细胞外液钾急剧转入细胞内。
（3）周期性麻痹：如家族性低血钾性周期性麻痹、甲亢周期性麻痹等。
（4）某些*物或药物如氨基糖甙类抗菌药物、甘草类制剂、抗精神类药物等。
4.判断是否为肾性失钾
正常情况下血钾降低时，尿钾排出相应减少。是否为肾脏排出钾过多需要检测24ｈ尿电解质。肾性失钾判断标准为：血钾3.5mmol/L时，24ｈ尿钾25mmol/L；或血钾3.0mmol/L时，24ｈ尿钾20mmol/L。肾脏原因导致的钾丢失是临床常见的类型，根据血气情况可以分为伴有酸中*的低血钾和不伴酸中*的低血钾。
伴有酸中*的低钾血症主要见于肾小管酸中*（RTA）、酮症酸中*、Fanconi综合征等疾病。
不伴酸中*的低血钾可分为：伴有高血压的低血钾和不伴高血压的低血钾两类。
（1）伴有高血压的低血钾
①高肾素、高醛固酮
A．肾素瘤：CT或MRI检查有助于明确。
B．肾动脉狭窄：肾动脉狭窄致肾动脉血流减少引起继发性醛固酮增多，肾动脉彩超和造影可明确诊断。
②低肾素、高醛固酮
原发性醛固酮增多症患者肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致潴钠排钾。首选筛查方法是醛固酮肾素比值（ARR）。
③低肾素、低醛固酮
A．Liddl综合征：为常染色体显性遗传单基因遗传疾病。
B．先天性肾上腺皮质增生症（CAH）：主要见于11β羟化酶缺乏症和17α羟化酶缺乏症，此类患者多有性征发育的异常。
④肾素正常、醛固酮正常
库欣综合征、异位ACTH综合征等可引起低钾血症。查血皮质醇、ACTH浓度及节律、24小时尿游离皮质醇、地塞米松抑制试验可明确。
（2）不伴高血压的低血钾
不伴高血压的低血钾主要包括：Barttr综合征、Gitlman综合、利尿剂使用后、镁缺乏等。与Barttr综合征相比，Gitlman综合征多合并低尿钙、低血镁，最终需基因检测（SLC12A3）明确。袢利尿剂（如呋塞米）和噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）导致低钾血症，尿钾40mmol/L。
低钾血症的治疗
积极治疗原发病，及时补钾。
1.补钾量
参照血清钾水平，大致估计补钾量（每克氯化钾相当于13～14mmol钾）。一般每日补钾以不超过mmol/L（相当于15g氯化钾）为宜。
2.补钾种类
药物补钾常用氯化钾、枸橡酸钾及门冬氨酸钾镁（对既缺钾又缺镁者尤为适用）。
3.补钾方法
（1）途径：口服补钾，以氯化钾为首选。血钾在2.5～3.5mmol/L时如患者症状轻微可以仅口服补钾，严重病例（血钾2.5mmol/L或症状明显）需静脉补钾。
（2）速度：静脉补钾一般以每小时补入10～20mmol为宜。
（3）浓度：以含钾20～40mmol/L或氯化钾1.5～3.0g/L为宜。
4.补钾注意事项
（1）见尿补钾：每日尿量在ml以上或每小时30ml以上补钾较为安全。
（2）静脉补钾时应严密观察患者病情变化，心电监护，每2～4小时复查血钾。
（3）病情严重，又需限制补液时，可在严密监视下，提高浓度达60mmol/L（即10%氯化钾溶于50ml液体中），此时需选择大静脉或中心静脉插管，过高浓度可致血管收缩造成进入困难和疼痛。
（4）对难治性低钾血症，需注意纠正低镁血症。
（5）伴高氯性酸中*宜用枸橼酸钾。
（6）伴酸中*时，应先纠正低血钾，再纠正酸中*。
5.其他
口服保钾利尿剂如螺内酯等，一般在肾功能正常时才可使用。
相关阅读
低钾血症的几种死法！
正常人体内血清K+3.5-5.5mmol/L，临床上由于摄入不足或某些疾病或服用某些药物导致低血钾不少见。
低钾血症是指血清K+＜3.5mmol/L。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。低血钾的临床表现跟血清钾浓度和钾浓度下降速度以及机体所处的状态密切相关。今天小编就和大家谈谈这个低血钾致命的损害。
为了很好理解低钾血症给机体带来哪些损害，我们首先得了解人体内的钾离子是干嘛的。
1
钾离子的生理功能
1、钾是维持细胞膜静息电位的物质基础，静息电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。此电位是影响神经肌肉组织兴奋性的重要因素。
2、钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成有密切关系。细胞内一些与糖代谢有关的酶类，如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。
3、调节细胞内外液的渗透压及酸碱平衡，由于大量钾离子存在于细胞内（约为细胞外的20倍），不仅维持细胞内液的渗透压及酸碱平衡，也影响细胞外液的渗透压及酸碱平衡。
2
低钾血症的界定和特点
严重低钾血症的界定和特点
轻度低钾血症
血清钾3.5-3.0mmol/L
症状甚少
中度低钾血症
血清钾3.0-2.5mmol/L
多有症状
严重低钾血症
血清钾＜2.5mmol/L
出现严重症状
致死性低钾血症
血清钾＜1mmol/L
随时具有生命危险
3
低钾血症的几种死法
1、神经肌肉系统
钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。血清钾降低时神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
①骨骼肌无力和麻痹
肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力，低于2.5mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
②平滑肌无力和麻痹
表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
2、中枢神经症状
病人烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。
3、循环系统症状
钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和奋性都有影响。
①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。此外还容易发生洋地*中*。
心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。
②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
4、横纹肌肉裂解症
正常肌肉收时，横纹肌中钾可释放出，使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时，上述作用障碍，肌肉收缩时肌组织相对缺血，严重时可以出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾功能衰竭。
5、酸碱和其他电解质紊乱
缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降，而出现多尿、夜尿．因尿多而发生口渴，肾脏NH产生增加，排酸增加，碳酸氢重吸收增加，从而产生代谢性碱中*。代谢性碱中*则保氯能力相应下降，出现血氯降低。
6、肾功能损害
主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：
①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中*；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。
②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。
③产氨能力增加，排酸增加，HCO3-重吸收增加，发生代谢性碱中*。
④慢性肾功能减退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
大家都在看
低钾血症
高钾血症
补钾≠补氯化钾
高钾血症很烦恼？3招就能降下去
氯化钾注射液——你不可不知的注射药
氯化钾注射液「直接口服」，能还是不能？
患者严重低钾：书都翻烂了也没想到原因竟是它
低血钾：从基础到临床，一文搞定（ICU或病房值班必备）
★★★★★
看完记得分享哦
服务医生，期待支持！
《HAOYISHENG》为旗下超万读者诚邀广大界友分享您的佳作，让更多医生受益，欢迎广大医师投稿：
qq.
