完全性肠梗阻

注册

 

发新话题 回复该主题

每天学问病糖尿病酮症酸中毒 [复制链接]

1#

每天学问病

糖尿病酮症酸中毒

指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一。

症状

早期症状:表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻

晚期症状:逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水,少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。

相关症状:肚子疼胃肠道症状昏睡呼气中有甜臭味头痛恶心心脏毒性作用食欲减退


  一、症状:


  酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。临床上,较重的DKA可有以下临床表现:


  1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期,病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明,有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。


  2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH7.2时可能出现,以利排酸;当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。


  3.脱水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。


  4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。


  5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。


  DKA的诊断并不困难,关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病,对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿,有时可误诊为急性感染或急腹症,临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽,可能病后多年而未获诊断,发生DKA者相对较少,但也可在上述各种诱因存在的情况下,即使患者病前并无糖尿病史,也可发生DKA。


  二、诊断:


  1、诊断DKA的要点


  1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。


  2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。


  3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。


  4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之一。


  5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。


  2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标


  1)临床表现有重度脱水,酸中毒呼吸和昏迷。


  2)血pH值7.1,CO2CP10mmol/L。


  3)血糖33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。


  4)出现电解质紊乱,如血钾过高或过低。


  5)血尿素氮持续增高。


  3.注意事项

为迅速确定诊断,判定严重程度,寻找诱因,应重点询问病史和查体,特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度、呼出的气味;脱水程度;心、肾功能状态;有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。

糖尿病酮症酸中毒一般治疗


  一、西医治疗


  1.治疗原则


  (1)首先要坚持“防优先于治”的原则:

糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。


  (2)严格控制好糖尿病,

坚持良好而持久的治疗达标为本:及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。


  (3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:

对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。


  (4)注意除去诱因,

贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。


  (5)坚持守护治疗,

严密观察:列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结2次,以指导治疗。


  2.治疗措施


  (1)一般措施:包括:


  ①抽取血标本,

送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。


  ②采集尿标本,

记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管,记录每小时和24h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。


  ③昏迷患者,

或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。


  ④按一级护理,

密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血POmmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时采取相应有效治疗措施。


  (2)小剂量胰岛素治疗:

DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。


  ①理论依据:

研究认为:


  A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U,空腹血浆胰岛素水平约5~20μU/ml,餐后峰值约为60~μU/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40~50U,就能维持糖代谢正常。


  B.血浆胰岛素浓度达10μU/ml时能抑制肝糖分解,达20μU/ml时能抑制糖异生,达30μU/ml能抑制脂肪分解,达50~60μU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖,达~μU/ml时可促K进入细胞内。总之,血浆胰岛素浓度维持在20~μU/ml时即能产生最大的降糖作用,而每小时输入胰岛素2~10U就达此有效浓度。


  C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短,仅3~5min,1次静脉注射后血浆胰岛素浓度,于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此,除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外,一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。


  ②方法:


  A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素,成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg·h)],即4~6U/h,一般不超过10U/h。使血糖以4.2~5.6mmol/h(75~mg/h)的速度下降,并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%,则表明可能伴有抗胰岛素因素,此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注2U/h效果欠佳,4U/h为足够量,6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。


  B.首次冲击量,一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良,皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。


  C.当血糖下降13.9mmol/L(mg/dl)时,改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除),可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4~1∶6给药[例如5%葡萄糖ml中加入胰岛素(RI)4~6U维持静脉滴注]。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2~1∶4给药(5%葡萄糖mlRI6~12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下,无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右,一直到尿酮体转阴,尿糖()时可以过渡到平日治疗,改为皮下注射,但应在停静脉滴注胰岛素前1h,皮下注射1次RI,一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高,作用难以持久,如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除,可能导致酮症酸中毒的反复发生。


  此外,临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA,取得良好的效果。


  ③优点:

小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有:


  A.方法简便易行,实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。


  B.安全有效,既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应,明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75~mg/dl),历经4~6h血糖下降至11.1~16.7mmol/L(~mg/dl)水平时,所需胰岛素总量为50~60U,DKA病情可获得有效控制。


  C.经济、节省胰岛素用量。


  (3)补液:

对重症DKA尤为重要,不但有利于脱水的纠正,且有助于血糖的下降和酮体的消除。


  ①补液量:

补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算,成人DKA病人一般失水4~6L。


  ②补液种类:

开始以生理盐水为主,若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(mg/dl)后,应输入5%葡萄糖或糖盐水,以利消除酮症。


  ③补液速度:

按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3~1/2,以纠正细胞外脱水和高渗,以后逐渐纠正细胞内脱水为主,并恢复正常的细胞代谢及功能。


  举例:第1~2小时:ml/h,第3~4小时:ml/2h,以后ml/3h。失水严重也可前1h输入0ml,第2小时:~0ml,第3~4小时各ml/h,在前12h内输入量ml左右,达输液总量的2/3。其余部分酌情于24~28h内补足。


  (4)纠正电解质紊乱:

钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此,主要是补钾,或酌情补镁、补磷。


  ①补钾:

DKA时患者总体钾丢失严重,通常达~0mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高,可促K进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾,从而加重缺钾。


  补钾总量:24h6~10g,每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。


  补钾制剂:静脉输入常用10%氯化钾液,加入生理盐水或5%~10%葡萄糖液ml点滴,不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半,以防高氯性酸中毒。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可,以减少静脉补钾量。


  补钾指征及速度:除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(6.0mmol/L)等情况,暂缓补钾外,(此时可于第2,第3瓶输液中酌情补钾),一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(30ml/h)后即应行静脉补钾。即:


  治疗前血钾低或正常,尿量40ml/h者,输液开始,立即补钾;意识清晰者,治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。


  治疗前若血钾3.0mmol/L,4.0mmol/L和5.0mmol/L,补钾量相应为39mmol/L,26mmol/L和13mmol/L相当于氯化钾3.0g/h,2.0g/h和1.0g/h。一般前2~4h可补钾13~20mmol/L(相当于氯化钾1.0~1.5g)。DKA缓解后继续服钾盐1.0g/次,3~4次/d,共7~10天。


  治疗中监测血钾水平、尿量及心电图,并及时调整用量,防止高血钾引起的严重后果,如心跳骤停等。


  ②补磷:

如血氯明显升高伴低血磷者,可补给磷酸钾缓冲液30~60mEq或口服二磷酸钙2.0g/次,3次/d。纠正缺磷,有助2,3-DPG恢复,以改善组织缺氧,有利改善DKA病情。但有人观察补磷与否差别不大,因此,目前认为DKA时不必常规补磷。


  ③补镁:

经充分补钾2~3天后,低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)时,如肾功能正常,可考虑补镁。如10%硫酸镁10ml肌内注射,或25%~50%硫酸镁2.0~4.0ml肌内注射,或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。能口服者可给氧化镁0.2~0.5g/次,3次/d。补镁总量大约10%硫酸镁60~80ml/d,肾功能不良者应酌情减量,补镁过多或过快可出现呼吸抑制,血压下降、心脏停搏,治疗时应备以10%葡萄糖酸钙,必要时静脉推注予以拮抗。国内有人提倡饮用牛奶以助补磷,此法甚为安全方便。


  (5)纠正酸中毒:

产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足,导致酮体生成过多以及脱水等,酮体的利用和排出减少,进而产生酮症酸中毒,并非HCO3-损失过多。因此,应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成,促酮体氧化(新的酮体不再产生,原有酮体的一部分由尿排出,另部分逐渐氧化分解,每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3-0.5mEq,因而经以上基本措施的治疗,酸中毒可自行缓解。目前认为,轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。


  目前公认DKA时过早、过多、过于积极补碱利少弊多,会招致严重后果甚而可危及生命。由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障,而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3-。补碱过多,血pH值升高,脑脊液pH值反常性降低而加重颅内酸中毒;补碱过多,血pH值升高,血红蛋白与氧的亲和力增加,而红细胞2,3-DPG升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢,因而加重组织缺氧;过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒;还可加重低血磷。因此,DKA时要求有指征时才给以补碱。


  ①补碱指征:

DKA时严重酸中毒,即血pH值7.1,或HCO3-10mmol/L,或CO2CP10mmol/L者才给补碱。


  ②补碱种类及剂量:

常用5%碳酸氢钠,而不用乳酸钠,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠~ml(2~4ml/kg体重),将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。


  ③注意事项:

A.输入碱液时,避免与胰岛素使用同一通路,以防胰岛素效价下降;B.当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时,应停止补碱。


  (6)其他:

如去除诱因及辅助治疗等。


  ①感染:

既可作为DKA的诱因,又是DKA时多见的并发症。DKA时体内粒细胞动员受抑制,吞噬能力减低、抗体产生减少,酮体使乳酸的抑菌能力减弱。因此,机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。DKA时还易发生霉菌感染,其原因除抗感染使用广谱抗生素外,有人认为酸中毒时血中铁离子与转运铁蛋白结合受阻,血中游离铁离子浓度增高,造成有利某些真菌(例如毛霉菌、根霉菌和犁头霉菌等条件致病菌)生长的环境。因而值得临床重视。


  ②休克持续不好转者,

应细寻原因,是否有心肌梗死、脑血管病等。如无特殊情况应输入血浆等胶体溶液扩充血容量及加强其他综合抗休克措施。


  ③有急性胃扩张者,

或严重呕吐者,用5%碳酸氢钠溶液洗胃。


  ④老年患者伴昏迷或有严重高渗状态,

可考虑小剂量肝素治疗,同时监测有关凝血指标,以防DIC或血栓形成。


  ⑤昏迷病人苏醒后

,可认为酸中毒极期已缓解,此时应调整好静脉胰岛素向皮下胰岛素的转换,防止酮症酸中毒反复。


  ⑥辅助治疗

,如吸氧、导尿、抗心衰、降脑压等。


  (7)如何防止酮症或DKA反复


  ①理论依据:

酮体产生过多导致酸中毒根本原因是胰岛素不足,糖代谢障碍,脂肪分解亢进,游离脂肪酸过多致酮体生成过多而形成酸中毒。可以下列模式概括。


  胰岛素不足——糖代谢↓


  ↓


  脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→酸中毒


  因此,治疗DKA最根本的是补充胰岛素,如上所述推荐小剂量胰岛素恒速持续静脉点滴是最佳和安全有效的措施。在DKA治疗缓解后如何处理静脉点滴胰岛素向皮下注射胰岛素的转换,对防止酮症反复十分关键。


  静脉点滴胰岛素的特点是作用快、半衰期短(12~16min)。缺点则是不能产生胰岛素储存库。故停输静脉胰岛素,又无皮下胰岛素注射,即无皮下胰岛素储存,无皮下胰岛素注射缓冲体系。临床上,凡发生DKA者,大部分是1型糖尿病,本身基础胰岛素分泌绝对缺乏,所以停输静脉胰岛素后,无向皮下胰岛素过度的可能,导致酮症或酮体反复。


  归纳之,DKA病人胰岛素静脉向皮下转换存在3个问题:A.皮下组织缺乏胰岛素储存库;B.病人(尤其是1型糖尿病)基础胰岛素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加时,胰岛的作用更差。


  ②防治方案:

防止酮症或DKA反复:应给予足够的葡萄糖;应及时给予基础胰岛素;应频繁监测血糖及酮体,有针对性地调整治疗措施。


  ③具体措施:

输液时注意输入足够的葡萄糖。由于DKA时,肝糖过度输出既加重了高血糖,又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要,故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水),不论血糖水平,或只要血糖不是过高,开始输液即可以5%葡萄糖输入,尤其不能进食者有助肝糖原储备,并为皮下注射胰岛素时提供防止低血糖的葡萄糖储备。如输入5%葡萄糖后,血糖升高,可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降,则增加输液中葡萄糖,而不减少胰岛素用量,有利防止DKA反复。


  ④注意基础胰岛素水平的建立:

当DKA纠正,静脉胰岛素转向皮下胰岛素时,一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素,确保皮下胰岛素吸收时间。例如,晚上停输静脉胰岛素,停输前半小时皮下注射胰岛素RN,按1∶3,用量按全日量的1/6,保证夜间胰岛素基础用量。如为早晨停输静脉胰岛素,患者在发生DKA前,血糖控制稳定者,停输第1天恢复以前注射量皮下注射。如为新开始胰岛素治疗者,则建立新方案转入常规皮下注射胰岛素治疗(表2)。


  二、预后


  早在年胰岛素问世前,DKA是糖尿病主要死亡原因,死亡率高达60%~70%。目前已明显降低,仍在1%~5%。因此,临床上应针对导致死亡的原因进行积极地防治。

糖尿病酮症酸中毒食疗方


  1、食疗方一


  嫩豆角克,香菇4个,麻酱5克,香油5克,精盐4克,味精1克。


  (1)将香菇用温水发好,洗净后切成细丝,放沸水锅内烫熟捞出,沥水备用。


  (2)将摘去蒂和顶尖的豆角洗净,放沸水中烫熟(烫时不加锅盖),捞出,放冷水中漂凉。捞出沥水,斜切成细丝,放入盘内,撒上精盐拌匀。


  (3)将麻酱用少许凉开水慢慢调匀,加入味精调匀后倒入豆角盘内。


  (4)将香菇丝放入豆角盘内,淋上香油,拌匀即成。


  2、食疗方二


  鸡肉克,芸豆20个,海米5克,蛋清1个,鸡蛋2个,黄瓜10克,胡萝卜10克,植物油40克,香油5克,精盐5克,味精2克,水淀粉15克,面粉15克,葱、姜末各5克。


  (1)将芸豆从一边片开,放入沸水锅内焯至八成熟,捞入凉水中。鸡肉剁碎,加入海米末、葱末、姜末、精盐、味精、香油、鸡蛋清,搅匀成馅。黄瓜、胡萝卜切丁。


  (2)将芸豆打开,把馅均匀放在里边,然后沾上由面粉、鸡蛋、水淀粉合成的糊,用油煎至两边呈金黄色取出,上笼蒸10分钟。


  (3)将锅置火上,放50克水,加入味精、黄瓜、胡萝卜丁、精盐,烧开,用水淀粉勾芡,淋入香油少许,浇在芸豆上即成。


  3、食疗方三


  粳米饭克,鲜豌豆克,鸡脯肉克,花生油50克,番茄酱10克,精盐8克,紫菜5克,味精2克,料酒3克,葱、姜各适量。


  (1)将姜洗净切片,葱洗净切成小段,豌豆去皮洗净;番茄酱放入碗内,加少许水调稀备用。


  (2)将洗净的鸡脯肉,放入开水锅内,加入葱段、姜片、料酒煮熟,捞出切成小丁。


  (3)将炒锅置火上,放入花生油,烧热后下入豌豆、少许精盐炒熟备用。


  (4)将炒锅内放入余下的花生油,烧热后,倒入米饭和鸡丁,加入精盐炒透,再倒入豌豆和番茄汁,炒匀后盛入碗内。


  (5)盛一碗煮鸡的热汤,捞净葱、姜,加入紫菜和味精,与炒饭一同食用。


  4、食疗方四


  净葱头克,牛脊肉克,鸡蛋半个,香油12克,酱油12克,干淀粉6克,水淀粉7克,精盐5克,味精1克,白糖少许,料酒10克,苏打2克,胡椒粉0畅5克,花生油克(实耗80克)。


  (1)将牛肉洗净剔去筋膜,切成5厘米长的薄片;葱头切成片。


  (2)将牛肉片放入碗内,加入80克清水、精盐、苏打、胡椒粉、鸡蛋,搅拌上劲,使牛肉片吸足水分,再放入干淀粉拌匀,最后加入香油拌匀。


  (3)将炒锅置火上烧热,放入花生油,烧至五成热,下入牛肉片滑散,捞出沥油。


  (4)原锅置火上,加30克油,投入葱头煸炒至发黄、出香味,加入酱油、料酒、白糖、味精及适量水烧沸后,用水淀粉勾芡,倒入牛肉片,淋入少量明油,翻炒均匀,盛入盘内即成。


  糖尿病酮症酸中毒吃什么好?


  食欲不佳,应供给患者易于消化的单糖、双糖类食物,如水果汁、加糖果酱、蜂蜜等流质食物。每日所供应的糖类总量应根据其使用胰岛素的数量及患者具体情况而定,一般应少于克。患者病情稳定好转后,可以加米粥、面包等含碳水化合物的主食。但要严格限制脂肪和蛋白质的每日摄入量,以防体内产生新的酮体,加重病情。经过药物治疗和饮食的控制,待尿中酮体完全消失后,蛋白质和脂肪的供应量才可以逐步增加。当空腹血糖下降,尿糖减少,酮体转为阴性,酮症酸中毒得到彻底纠正以后,可按重症糖尿病的膳食原则安排患者的膳食。


  按要求制订出个体化饮食方案,合理餐次安排,均衡的饮食结构,合理控制总热能、蛋白质、脂肪碳水化合物三大营养物质比例适当,无机盐和维生素应满足机体需要,保证充足的食物纤维等。


  糖尿病酮症酸中毒不适宜吃什么?


  易于使血糖迅速升高的食物:白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。


  易使血脂升高的食物:牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉,对富含胆固醇的食物,更应特别注意,应该不用或少用。

(仅供参考,具体请咨询医生)

预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
分享 转发
TOP
发新话题 回复该主题